**题目：整合网络药理学与转录组学方法揭示雌马酚通过调控HCT116细胞中多细胞周期基因抑制结直肠癌的作用机制**

**英文名：Integrated network pharmacology and transcriptomic approach reveal the role of Equolin reducing colorectal cancer via regulating multiple cell cycle genes in HCT116 cells**

**杂志：Macromolecules 影响因子：77/Q1 发表时间：2024年10月24日**

研究背景

结直肠癌是起源于结肠和直肠上皮组织的恶性肿瘤，位列全球第三大常见癌症及第二大癌症死亡原因。雌马酚作为一种异黄酮衍生物，已展示出强大的雌激素和抗氧化活性。尽管其抗癌潜力已得到认可，但雌马酚的具体机制仍待深入探讨。

研究思路

本研究通过CCK-8实验、划痕愈合实验与集落形成实验分析雌马酚对结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。随后，利用RNA测序分析探讨雌马酚在抑制癌细胞增殖与诱导细胞周期停滞方面的调控通路。此外，通过网络药理学筛选出相关核心基因，采用Western blot方法检测关键蛋白的表达，并对其进行分子对接分析，以揭示雌马酚与靶蛋白的相互作用。

研究结果显示，雌马酚通过多种途径显著抑制结直肠癌的发生，表明其在结直肠癌辅助治疗中的重要潜力。雌马酚以剂量和时间依赖的方式抑制HCT116、HT29、SW480及Caco2等四种人结直肠癌细胞系的增殖，且在浓度≥40μg/mL时，其对细胞迁移的抑制效果尤为突出。对于HCT116细胞，20μg/mL的雌马酚显著影响其集落形成能力，这使得其成为进一步实验的主要细胞模型。

细胞周期与凋亡分析

流式细胞术用于评估雌马酚对HCT116细胞周期停滞及凋亡的影响。结果显示，雌马酚处理后细胞在G2/M期的比例有所增加。同时，细胞凋亡率与雌马酚剂量呈正相关，进一步证实了雌马酚在诱导细胞周期停滞和细胞凋亡方面的剂量依赖特性。

基因表达与功能分析

通过维恩图分析，发现雌马酚处理组与对照组分别检测到的基因数量为14,910和14,812，其中识别出1,685个差异表达基因（DEGs）。随着样本PCA分析的展开，显示雌马酚处理导致HCT116细胞的基因表达显著变化，表明其对结直肠癌细胞转录组的深刻影响。

差异表达基因的GO分析显示，细胞增殖及细胞周期相关的GO术语显著富集，且DEGs相关的KEGG通路涉及多个重要生物过程，如细胞周期及DNA复制等。此外，通过GeneCards数据库和转录组数据分析，共识别出168个目标基因，并通过蛋白相互作用（PPI）网络分析进一步筛选候选基因。

结论

本研究准确地结合了转录组学与网络药理学，揭示了雌马酚通过调节细胞周期相关基因表达来发挥其抗癌作用的潜在机制。强烈推荐使用尊龙凯时的生信分析与实验验证服务，使您在生物医疗领域的研究中如鱼得水。我们的专业团队将为您提供一对一的支持，帮助您顺利应对毕业与晋升挑战。